Шизофрения - это следствие эволюции мозга, которое сделало Homo Sapiens способным к речи и языку, отделив его таким образом от высших приматов.

Голоса в голове, потеря связи с реальностью, отчуждённость и одиночество — так проявляется шизофрения. В прошлом веке диагноз звучал как приговор, а в Японии, одной из самых развитых стран ХХ столетия, больных подвергали принудительной стерилизации. Сегодня с таким диагнозом можно вернуться к нормальной жизни, пусть и с поддержкой медикаментов. При этом учёные так до конца и не разобрались, что из себя представляет болезнь на самом деле, существует ли она или за термином прячется набор расстройств. Журналист Евгения Щербина на сайте Батенька разобралась, что понимают под шизофренией сегодня, почему она определяет человека как вид и как её исследования связаны с ЛСД, амфетаминами и ДМТ.

Электромонтажник Николай (имя изменено по просьбе героя) лежал на диване и отходил после первого в жизни запоя, который продолжался три дня. Внезапно со стороны окна начали доноситься голоса:

— Тише, тише, он мне нравится!

— Дай я к нему подключусь.

Пока Николай пытался понять, кто это говорит, голоса с ним поздоровались и спросили, чего он хочет.

— Научите меня лечить! — ответил Николай, который давно увлекался эзотерикой и травничеством.

Голосам это не понравилось. Они спросили, почему он этого хочет, и в конце концов злобно закричали:

— Кто ты такой, чтобы чего-то хотеть?!

Николай перепугался и ответил, что он человек. Собеседников это не устроило, и они приказали ему пойти в ванную и вскрыть себе вены. Мужчина наотрез отказался и пытался объяснить, что не сделал ничего плохого и не нужно на него кричать. Голоса ответили, что лечить — плохое занятие, потому что те, кому посланы болезни, должны жить и мучаться. Таково их наказание.

— Тебе думать запрещено! Ты дышать права не имеешь! — кричали невидимые голоса.

Они назвались душами умерших людей. Позже Николай из видеоролика на YouTube узнал, что с ним разговаривают «сущности». Так в тридцать лет мужчина впервые столкнулся с психозом в форме императивных галлюцинаций. Голоса, которые ругают, приказывают или просто комментируют происходящее, слышат до 70% пациентов с шизофренией. Но Николай до сих пор сомневается, что ему верно поставили диагноз. Учёные до сих пор не определили строгие рамки, отличающие шизофрению от других расстройств психики. Чтобы их нащупать, наука и медицина проделали долгий путь.

Юношеское безумие

У исследователей нет единого мнения о том, когда появилась шизофрения. Одни считают, что от неё страдали ещё древние вавилоняне: описания симптомов встречаются в глиняных табличках, относящихся к третьему тысячелетию до нашей эры. Предположительно, именно шизофрения упоминается в древнеиндийских Ведах как «состояние, насылаемое демонами», и в трудах римского медика V века Целия Аврелиана. Он описывал людей, страдающих грандиозными фантазиями и считающих себя богами, ораторами, трагиками или комедиантами.

Более современная точка зрения предполагает, что нельзя анализировать древние тексты, опираясь на современные критерии диагностики психических болезней, так как мог измениться и смысл понятий, и общественные представлений о нормальном и патологическом состоянии психики. Согласно этой позиции, история диагноза «шизофрения» началась лишь на рубеже XVIII и XIX веков. До 1800 года в литературе практически не существовало его достоверных описаний, но потом медики нащупали в многообразии проявлений безумия закономерности конкретной болезни.

В 1871 году немецкие психиатры Карл Кальбаум и Эвальд Геккер предложили диагноз «гебефрения» или «парафрения гебетика», что с древнегреческого переводится как юношеское безумие (Геба — богиня юности). Но Кальбаум и Геккер описали только внешние признаки болезни, например кататонию — синдром, который проявляется в виде немотивированного возбуждения и/или ступора.

Спустя двадцать лет другой выдающийся немецкий психиатр, Эмиль Крепелин, предположил, что причиной расстройства могут быть недоношенность, тяжёлый труд и стремительный темп европейской жизни того времени. Поскольку главным симптомом, который он наблюдал у молодых пациентов, было снижение умственных способностей, в 1893 году он назвал болезнь dementia praecox — раннее слабоумие. Крепелин сформулировал нейродегенеративную гипотезу, согласно которой шизофрения — это постепенное отмирание нервной ткани во взрослом возрасте, приводящее к деменции. На этом этапе «предшественник» шизофрении отделился от безумия, вызываемого сифилисом, непрогрессирующего психоза и маниакально-депрессивной болезни, которая потом стала называться биполярным расстройством.

Позже Крепелин посетил Сингапур и обнаружил, что у живущих там китайцев, тамильцев, малайцев и японцев те же признаки болезни, что и у европейцев. Психиатр пришёл к выводу, что раннее слабоумие не зависит от расы, климата, еды и других обстоятельств, а значит, причина «в условиях, которые распространены во всём мире». Эти условия, как считал Крепелин, приводили к гормональному дисбалансу и нарушению работы нервной системы. Следующие несколько лет он дорабатывал свою концепцию и описывал новые симптомы раннего слабоумия.

Термин «шизофрения», то есть «болезнь расщеплённого сознания», в 1911 году предложил швейцарский психиатр Эйген Блёйлер. «При этой болезни личность теряет своё единство. Один набор комплексов доминирует над личностью какое-то время, в то время как другие группы идей или побуждений „отщепляются“ и кажутся частично или полностью бессильными <…> Всё может казаться другим: и собственная личность, и внешний мир <…> так что пациент едва понимает, как ориентироваться внутренне и внешне <…> Человек теряет свои границы во времени и пространстве», — так Блёйлер описал в своём труде «группу шизофрений», подразумевая, что описывает не одну, а целый набор похожих болезней, возникающих по разным причинам. Но из-за чего именно, учёные не могли установить из-за несовершенств методов диагностки в XIX–XX веках.

Блёйлер сформулировал четыре фундаментальных признака шизофрении: ослабление ассоциативных связей, «уплощённый аффект» (бедность эмоциональных реакций), аутизм и амбивалентность мышления. Психиатры называют этот список «Четыре А». Галлюцинации, бред, нарушения речи и письма Блёйлер квалифицировал как второстепенные и не столь существенные симптомы, хотя сегодня они считаются основными. Аутизм же впоследствии выделили в отдельное расстройство.

В 1907 году швейцарский психиатр Карл Густав Юнг предположил, что к шизофрении приводит разрушение нервной ткани токсинами, которые головной мозг вырабатывает из-за стрессов и внутренних конфликтов. Хотя Юнг был далёк от истины, он справедливо искал причину болезни в патологии мозга: учёный проводил свои исследования в период, когда психиатрия ещё не отделилась от неврологии.

В начале двадцатого столетия, когда психиатрия становилась самостоятельной наукой, примерно на полвека укоренилась психоаналитическая гипотеза, согласно которой шизофрения — это фрагментация эго, возникшая в ответ на холодную или отвергавшую его в детстве мать. Последователи этой концепции считали, что лечение должно заключаться в восстановлении целостности личности, и не придавали особого значения возможным патологиям мозга.

Сам себе ЛСД

Во второй половине XX века учёные всерьёз предполагали, что шизофреники — ходячие галлюциногенные фабрики. Тогда исследователи отказались от абстрактных психоаналитических идей и вернулись к изучению головного мозга. Этому способствовало появление нейролептиков — препаратов для лечения и купирования психических расстройств. Самые известные из них — хлорпромазин и галоперидол. Наблюдение за тем, как они влияют на организм, натолкнуло исследователей на мысль, что шизофренический бред и галлюцинации возникают из-за химического дисбаланса мозга. Тогда учёные вернулись к утверждениям о том, что болезнь может вызывать токсин («психотоксический агент»), вырабатываемый в головном мозге. Сначала они предположили, что это галлюциногены по типу мескалина и ЛСД, которые мозг сначала вырабатывает, а потом сам же от этого галлюцинирует. Исследования продолжались до начала 1980-х, но обнаружить заветный токсин не удалось. Поэтому гипотезу о «галлюциногенной фабрике» признали несостоятельной.

В 1970-х, когда шотландский психиатр Робин Мюррей начинал свою научную карьеру, ему предложили изучить выделение психоделика диметилтриптамина (ДМТ) у пациентов с шизофренией. Это вещество вырабатывается в головном мозге во время сна. ДМТ способен изменять восприятие пространства и времени, вызывать галлюцинации и религиозно-мистические переживания. Так как ДМТ содержится и в некоторых растениях, индейцы Амазонии используют его в религиозных церемониях.

ДМТ был не единственным наркотиком, с которым экспериментировали в 1970–1980-х. На добровольцах также исследовали влияние амфетамина. Учёные обнаружили, что у здоровых людей появляются психотические симптомы, характерные для шизофреников, а нейролептики эти симптомы приглушают. Тогда исследователи предположили, что на развитие шизофрении влияет дофаминовый рецептор. Амфетамин повышает выработку дофамина, а нейролептики блокируют рецептор, делая его нечувствительным к этому нейромедиатору. Во второй половине 1970-х годов это помогла подтвердить позитронно-эмиссионная томография, с помощью которой можно разглядеть биологически активные соединения во внутренних органах. Исследование показало, что в шизофреническом психозе замешан избыточный синтез дофамина. С этого момента главной остаётся дофаминовая гипотеза возникновения шизофрении.

В конце 70-х Мюррей вместе с другими коллегами нашёл новое подтверждение того, что шизофрения связана с изменениями в головном мозге. Благодаря позитронно-эмиссионной томографии он обнаружил у больных увеличение боковых желудочков мозга. В 1990-е учёные снова убедились в том, что при шизофрении мозг человека меняется. Благодаря появлению технологий МРТ и фМРТ они обнаружили, что у пациентов с этим диагнозом объёмы мозга отклоняются от нормальных показателей. Одни отделы увеличены, другие, наоборот, «усыхают», то есть теряют нервную ткань.

Мюррей был одним из тех, кто оспорил нейродегенеративную гипотезу немецкого учёного Эмиля Крепелина. Обобщая исследования своих коллег, шотландский психиатр пришёл к выводу, что изменения в мозге появляются при рождении или даже во время формирования плода в утробе. Поэтому шизофрения — это не возрастная деменция, как думал Крепелин, а врождённая патология, которая вовсе не обязательно ведёт к слабоумию, как считалось ранее, а у пациентов есть шанс на ремиссию.

Но учёные всё равно были далеки от разгадки. А Мюррей, будучи одним из основоположников современного понимания шизофрении, двадцать лет не учитывал влияния социальных факторов. Только в 2001 году он обратил внимание на то, что в Британии больше всего шизофреников среди выходцев из Африки и стран Карибского бассейна, а значит, на развитие шизофрении влияют и социальные факторы.

«Для меня это был большой сдвиг в представлениях [о шизофрении]! — вспоминал он в 2016 году. — Пять лет назад, после того как я прочитал лекцию о социальных факторах шизофрении, один слушатель сказал: „Профессор Мюррей, в последний раз я слышал, как вы говорили о социальных факторах шизофрении в 1982 году. Тогда вы были против них, теперь вы за них“. Публика рассмеялась! Я пробормотал, что нужно менять свои взгляды в свете новых данных. Однако правда заключалась в том, что мои предубеждения сделали меня слепым к влиянию социальной среды».

Чип в твоем теле

В 2006 году в Медицинский центр им. Милтона Херши в Пенсильвании поступил 53-летний инженер-химик. Мужчина уверял, что во время уборки в доме своей умершей матери он вдохнул в подвале споры чёрной плесени — и теперь они растут в его теле, вызывая нестерпимый зуд.

В том же году в медицинский центр Торонто обратился 19-летний студент с жалобой на боль в коленях, локтях, лодыжках и щиколотках. Он занимался скейтбордингом и сноубордингом. Врачи долго пытались выяснить, не получил ли он травму, пока однажды в беседе с доктором пациент не заявил, что секретная правительственная организация имплантировала в его тело электромагнитное устройство. Теперь, когда организация «не хочет», чтобы он танцевал или катался на скейте, «устройству» посылается сигнал — и оно вызывает боль в конечностях.

В 2010 году власти Пакистана арестовали и приговорили к смертной казни 69-летнего гражданина Великобритании Мохаммеда Асгара. Его признали виновным в богохульстве: он рассылал незнакомым людям письма, в которых называл себя пророком. Благодаря вмешательству врачей мужчину удалось спасти от казни и отправить в больницу.

Всё это разные проявления психоза, при котором «включаются» звуковые или визуальные галлюцинации либо причудливые, бредовые, фантастические убеждения. Психоз относится к так называемым продуктивным симптомам шизофрении — проявлениям, которых у человека не было раньше. Кроме продуктивной симптоматики, проявляющейся в потере контакта с реальностью, есть также негативная (социальная изоляция, депрессия, ангедония) и когнитивная (снижение умственных способностей).

Психоз возникает из-за нарушении регуляции дофамина. Одна из главных функций этого нейромедиатора — вознаграждать мозг за совершение важных и полезных действий. Благодаря тому, что дофаминовые рецепторы срабатывают, человек понимает, какие стимулы внешнего мира для него важны, а какие бесполезны или вредны. Но при шизофрении нейромедиатор вырабатывается в чрезмерных количествах. Из-за этого чувствительные к нему нейроны среднего мозга начинают посылать неправильные сигналы, что приводит к нарушению обработки информации: одни стимулы перестают иметь значение, другие приобретают неадекватную важность. К примеру, человек с шизофренией начинает воспринимать номер соседнего дома как часть шифра, с помощью которого тайные организации посылают ему знаки.

Первые психозы случаются у большинства больных в возрасте 18–25 лет. Вероятно, потому, что мозг, а именно префронтальная кора, которая отвечает за принятие решений и регулирование социального поведения, в этот период ещё формируется.

Ответить на вопрос, почему нарушается выработка дофамина, помогла генетика. В 2000-х годах в биологических исследованиях широко распространилась технология GWAS (англ. genome-wide association studies — полногеномный поиск ассоциаций), позволяющая находить варианты генов, статистически чаще встречающиеся у больных людей по сравнению со здоровыми. «Генов шизофрении» обнаружилось много: они отвечают за формирование нейронов и синапсов, выделение глутамата, натрий-калиевые клеточные насосы, иммунный ответ на инфекции и за другие важные химические процессы. К настоящему времени найдено уже больше 120 участков хромосом, содержащих десятки генов, чья мутация ассоциируется с шизофренией. Но ни один из них не связан только с шизофренией: те же мутации наблюдаются у людей с аутизмом и другими отклонениями.

Генетические исследования семей и близнецов показали, что шизофрения в 80% случаев обусловлена наследственностью. Другими словами, у 80 из 100 больных ближайшие родственники тоже имеют это заболевание. Особенно влияет возраст отца: если ему больше 50 лет, риск шизофрении у ребёнка возрастает втрое по сравнению с ребёнком, отцу которого меньше 25 лет.

Частично оценить риски развития шизофрении можно ещё на этапе беременности и родов. Например, рождение поздней зимой и весной повышает риск на 10%, предположительно, из-за недостатка в организме будущей матери витамина D и фолиевой кислоты или перенесённых респираторных заболеваний. Ещё один фактор риска — кислородное голодание младенца во время родов.

Генетический фактор играет важную роль, но не предопределяет заболевание полностью. Даже если у одного из близнецов шизофрения, для второго вероятность тоже иметь это расстройство будет достигать 50%. У родных братьев и сестёр шизофреника такой риск составляет 10%, у двоюродных — только 2%.

Шизофренией болеет примерно 1% популяции. Люди с таким диагнозом реже вступают в брак и заводят детей (о том, почему так происходит, читайте во втором тексте нашего цикла). По логике естественного отбора, генетические мутации, вызывающие болезнь, должны были исчезнуть за несколько поколений. Но почему этого не происходит?

«Шизофрения — это цена, которую человечество платит за язык», — так на этот вопрос ответил британский психиатр Тим Кроу. В своей статье 1997 года он доказывал, что гены, связанные с развитием шизофрении, отвечают и за нашу способность говорить. Шизофрения — это следствие эволюции мозга, которое сделало Homo Sapiens способным к речи и языку, отделив его таким образом от высших приматов. Сбой в генах, кодирующих соответствующие участки нейронной сети, приводит к тому, что человек теряет способность отличить собственную речь от собственных же мыслей.

Новый «ген шизофрении» учёные находят регулярно, но ни один из них нельзя считать ключевым для развития болезни. Нарушение работы мозга вызвано мутациями в десятках различных участков генома. Их разнообразие и неспецифичность пока не позволяют дать простое генетическое объяснение болезни, а также разработать надёжный метод прогнозировании. Сегодня можно оценить, какой процент популяции столкнётся с диагнозом, но нельзя заранее узнать, заболеет ли конкретный человек.

Помимо наследственности, на развитие шизофрении влияет и окружающая среда. Исследования, проведённые в нулевых и 2010-х показали, что риск развития шизофрении увеличивается из-за проживания в городах, социальной изоляции, принадлежности к дискриминируемым группам населения и пережитое в детском возрасте насилие. Кроме того, в среде этнических меньшинств-мигрантов риск немного выше, но он снижается, если вокруг человека много соседей того же этноса. Вероятно, расстройству работы мозга способствуют недостаток социальной поддержки и дискриминация. Но пока непонятно, приводят ли все эти факторы к нарушению выработки дофамина или же люди, генетически склонные к шизофрении, просто с большей вероятностью подвержены социальной дискриминации.

В XXI веке учёные пришли к пониманию, что шизофрения не появляется из-за какого-то одного патопсихологического механизма, гена или фактора среды. Это переплетение многих причин, которые в совокупности нарушают формирование нейронных сетей, что в конечном счёте приводит к неправильной работе мозга и дезадаптации человека.

Расстройство интеграции

В 1930-е годы японские психиатры обратили внимание на учения Эмиля Крепелина о раннем слабоумии, а также заимствовали термин «болезнь расщеплённого сознания» — с коннотацией о том, что у больного катастрофически нарушены ментальные процессы, ослаблена воля, он неизлечим и не может функционировать как полноценный член общества. Это представление способствовало появлению евгенического закона 1940 года, который обязывал подвергать психически больных принудительной стерилизации.

Закон отменили в 1996 году, но шизофрения всё равно воспринималась как болезнь людей, стоящих низко в иерархии человеческих существ, буквально генетически приговорённых к несчастью, от которых надо держаться подальше. Чтобы преодолеть стигматизирующее влияние диагноза, в 2002 году японские психиатры ввели новый термин, менее фатальный для пациентов с точки зрения формулировки. Он переводится как «расстройство интеграции». До переименования только 7% врачей прямо сообщали диагноз пациентам, после — 78%.

На переименование также решились южнокорейские психиатры. Они заменили термин, который переводится как «расстройство расколотого ума», на термин «нарушение внутренней сонастроенности». В Гонконге с начала 2000-х годов вместо китайского перевода слова «шизофрения» стали применять понятие «дисфункция мышления и восприятия», на Тайване — «расстройство с нарушением функций мышления и восприятия». В Сингапуре официального переименования не произошло, но психиатры предпочитают использовать формулировку «нарушение мышления».

В Европе дебаты о переименовании пока продолжаются. В авангарде дискуссии — Джим ван Ос, глава департамента психиатрии и психологии медицинского центра Университета Маастрихта. Он предлагает отказаться от термина «шизофрения» с коннотацией безнадёжного хронического заболевания мозга и заменить его на «синдром психотического спектра» или «синдром аберрантного [отклоняющийся от нормального. — Прим. ред.] выделения важности». Он отмечал, что всем критериям шизофрении соответствуют лишь 30% пациентов, переживающих психозы.

Учёные обсуждают переименование болезни не столько из-за стигматизирующего эффекта, сколько из-за неопределённости понятия. Сторонники ребрендинга делают упор на то, что слово «шизофрения» означает слишком большой спектр разных психотических симптомов. К примеру, в России в этот диагноз записывают буквально всё, что связано с галлюцинациями и бредом.

«Шизофрения — это зонтичный термин, который отражает совокупность достаточно отличающихся между собой состояний, которые похожи скорее описательно, чем по молекулярным основам и развитию, — объясняет психиатр Виктор Лебедев. — В психиатрической среде есть выражение „шизофренолог“. Так называют медиков, которые везде видят шизофрению. Например, их учат, что человек, переживший психоз, обязательно шизофреник. Но исследования это опровергают. Однократный психоз с шизофреническими симптомами может свидетельствовать, например, о биполярном аффективном или шизоаффективном расстройстве, отдельном маниакальном эпизоде, психотическом состоянии на фоне употребления психоактивных веществ».

Другими словами, современная медицина не может найти устойчивых границ между психотическими заболеваниями, а шизофрения — лишь спектр симптомов множества расстройств с разным течением и вариативным исходом.

Оппоненты такого подхода возражают, что отказ от названия — это борьба с последствиями проблемы, а её корень — страх общества перед психическим заболеванием. «Утверждать, что шизофрении не существует, — банальность, имеющая не больше смысла, чем утверждение, что не существует мигрени. <…> Треть заболевших сталкиваются с неблагоприятным исходом [потеря дееспособности и жизнь в психоневрологических интернатах. — Прим. ред.]. Изменение названия их состояния ничем им не поможет. Лучше просто общаться с ними более аккуратно», — считает глава департамента психиатрии Королевского госпиталя Эдинбурга Стивен М. Лори.

Лебедев считает, что нужно не переименовывать болезнь, а повышать общий уровень оказания психиатрической помощи, который сейчас в России катастрофически низок: «В Южной Корее и Японии очень развита психиатрическая служба. Поэтому их проблема — переименовать шизофрению, а наша — хоть как-то добраться до их уровня. Понятно, что у истории заболевания есть негативный флёр. Но я не знаю ни одной болезни, которую общество воспринимало бы с радостью: «Детский церебральный паралич — ох как здорово!“»

Несмотря на дискуссии, шизофрения входит в Международную классификацию болезней (МКБ-11), так что этот диагноз просуществует как минимум ближайшее десятилетие. «Пока о мозге знали мало, шизофренический психоз был чем-то вроде лихорадки — так называли любое повышение температуры. Но температура может подниматься и при бактериальной инфекции, и при вирусной, от аутоиммунного процесса, может быть реакцией на химические вещества. Так что сейчас термин „лихорадка“ в качестве диагноза не употребляют. Возможно, так же мы поменяем свой взгляд и на психические расстройства, потому что увидим, что они не то, чем кажутся», — рассуждает Лебедев.

Разговор с аватаром

Главным компонентом терапии при лечении шизофрении всё ещё остаются нейролептики, появившиеся более полувека назад. На смену галоперидолу с аминазином постепенно приходит новое поколение медикаментов с меньшим количеством побочных эффектов. Их называют атипичными. Они помогают справиться с психозом, но почти не облегчают депрессию и не тормозят снижение умственных способностей, хотя часто именно из-за этого человек теряет возможность жить самостоятельно.

Есть и другая проблема: нейролептики не снижают выработку дофамина, а просто делают рецепторы нечувствительным к нему. В результате рецепторы пролиферируют, то есть вместо «отключённых» мозг наращивает новые, чтобы восполнить потерю. В результате чувствительность к нейролептикам со временем снижается, они теряют свою эффективность. Из-за этого нужно повышать дозу и увеличивать риск побочных эффектов. Полноценных альтернатив нейролептикам пока не существует, хотя отдельные медицинские кейсы показывают, что способ лечения шизофрении может лежать совершенно в другой плоскости. Например, пациент из Японии избавился от этой болезни после пересадки костного мозга, которая фактически перезагрузила его иммунную систему.

Чтобы облегчить течение болезни, наука ищет возможности прогнозировать её на ранних стадиях. Исследования показывают, что первые признаки шизофрении наблюдаются иногда за десять лет до начала психоза. Если начать лечить болезнь до проявления симптомов, пациенту удастся выиграть время и отложить её стремительное развитие.

За последние три десятилетия поколение исследований показало, что облегчить жизнь пациентам с шизофренией поможет психосоциальное вмешательство. Например, поддерживаемая занятость и образование, семейное психообразование и поддержка семьи, когнитивная коррекция с помощью когнитивно-поведенческой терапии и непрерывный уход. Другими словами, всё, что поможет человеку жить в обществе. Подобные программы уже действуют в Австралии, США и Канаде.

Подписывайтесь на наш Telegram-канал.